HRT 合併激素估算

模型與限制

• 口服戊酸雌二醇、CPA、比卡魯胺使用本網站「HRT 藥物濃度估算」相同的單室一階吸收／消除模型；注射雌二醇酯使用「HRT 注射濃度估算」相同的族群中位數三隔室模型。比卡魯胺的曲線以活性 R-鏡像體 Tmax（約 31 小時）與消除半衰期（約 8.5 天）校準，估算每日 50mg 劑量下的穩態濃度量級（約 9 µg/mL），但每日給藥需連續 4–12 週才會真正達到穩態，本工具的「服藥間隔」計算假設已達穩態，短期內實際數值會低於顯示值。
• 基準 E2 被視為固定背景值，再與已選雌二醇用藥的模型濃度相加。這是理解採血時點的教育性近似，不是個人檢驗結果的保證。
• 睪固酮 HPG 軸抑制：模型為 T = T_baseline × [1 − I_HPG(E2, CPA)] + T_adrenal，其中 I_HPG 是雌二醇與 CPA 共同作用的 S 形（Hill）抑制率，E2 的半數抑制濃度（EC₅₀）取文獻報告範圍 70–100 pg/mL 的中點 85 pg/mL、Hill 係數取 2.5–4.0 的中點 3.0，腎上腺殘餘睪固酮 T_adrenal 固定為 17.5 ng/dL（文獻報告範圍約 15–20 ng/dL）。CPA 對抑制率的貢獻換算使用的半數效應濃度（15 ng/mL）是本站依 CPA 抗雄效力遠強於其血中濃度本身的臨床觀察所做的估計值，並非直接引用自任何已發表研究，準確度低於 E2 的部分；CPA 濃度本身的曲線也外推自遠低於常見劑量的研究數據（見「HRT 藥物濃度估算」頁面說明），兩層外推疊加，這個抑制率數字只能當作粗略方向參考，不能取代抽血追蹤睪固酮。
• 比卡魯胺不會直接抑制 HPG 軸或降低睾固酮生成，反而可能因阻斷負反饋使血清總睾固酮上升 1.5–2 倍；本工具不會把比卡魯胺濃度計入上方的睪固酮抑制模型，也不提供受體佔有率（Receptor Occupancy）的量化數字——精確計算需要比卡魯胺與睾固酮對雄激素受體的結合常數（Kd／Ki），但可靠、廣泛引用的數值不足，為避免呈現假精確度，這裡只顯示估算血中濃度，並以文字提醒其「T 數值升高或不變不代表沒有效果」的臨床意涵。
• 螺內酯對睾固酮的直接抑制作用溫和、個體差異極大，且沒有可靠的血中濃度—效果對應關係，本工具僅記錄劑量與頻率，不計算濃度曲線，也不納入睾固酮抑制模型。
• 游離態荷爾蒙（Vermeulen 模型）：依輸入或估計的 SHBG、白蛋白濃度，用質量作用定律（游離睪固酮以一元二次方程式求解，游離雌二醇由游離睪固酮反推的游離 SHBG 再代入線性公式求解）計算游離 E2 與游離 T。締合常數取生理學文獻標準值。口服雌二醇會使肝臟 SHBG 生成上升約 100–200%，注射與經皮給藥影響較溫和；若未輸入 SHBG，本工具依是否使用口服雌二醇粗略估計基準值（40 nmol/L）的倍數，這是本站的簡化估計，強烈建議填入實際檢驗數值以提高準確度。
• 貼片、凝膠、舌下給藥已可在 HRT 藥物濃度估算 個別估算，但尚未納入本頁的合併預測；本頁也尚未支援 GnRH 類似物等其他藥物。